環(huán)境對代謝的影響-銀納米粒子（AgNPs）對代謝的影響 在日常生活中，銀納米粒子（AgNPs）被普遍應(yīng)用于消毒，這大的增加了人體接觸和攝入銀納米粒子（AgNPs）的可能。通過測量被注射AgNPs的小鼠體成分，表明銀納米粒子（AgNPs）會抑制米色脂肪功能，從而引發(fā)肥胖。被注射AgNPs的小鼠，雖然其體重變化不明顯，但隨著時間推移，脂肪含量明顯增長。 Cancer 癥引發(fā)的代謝紊亂研究 腫瘤細(xì)胞的生長，需要攝取能量，而能量來源于葡萄糖。通過測量移植了肺腫瘤細(xì)胞的小鼠（LLC，Lewis lung carcinoma）的體成分，發(fā)現(xiàn)隨著腫瘤細(xì)胞的生長，LLC小鼠的體重和脂肪含量明顯降低，進(jìn)一步研究表明，Cancer 癥主要通過降低脂肪組織中受胰島素刺激的葡萄糖攝入量，引發(fā)代謝紊亂。通過測量被注射銀納米粒子的小鼠體成分含量，表明銀納米粒子會抑制米色脂肪功能，從而引發(fā)肥胖。時域核磁共振體成分分析儀器咨詢

通過神經(jīng)元Nod2的細(xì)菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 研究團(tuán)隊(duì)聚焦于核苷酸寡聚化結(jié)構(gòu)域2（Nod2）受體。這種模式識別受體存在于絕大多數(shù)免疫細(xì)胞中，可以幫助免疫系統(tǒng)識別細(xì)菌細(xì)胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，編碼Nod2受體的基因突變，與克羅恩病等代謝疾病，以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和情緒障礙相關(guān)。而當(dāng)Nod2在下丘腦的抑制性γ-氨基丁酸神經(jīng)元中被特異性敲除，這些神經(jīng)元就不再受到胞壁肽的抑制，這時大腦失去對食物攝入和體溫等過程的控制能力。對實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測，結(jié)果是小鼠（尤其是老年雌性個體）體重上漲，并且更容易患2型糖尿病。由此，該研究證明了神經(jīng)元可以直接感知細(xì)菌的胞壁肽，這項(xiàng)研究說明，神經(jīng)元可以檢測細(xì)菌的活動，例如繁衍與死亡，從而直接判斷食物攝入對于腸道平衡的影響?；谘芯客黄?，我們可以期待，更多大腦疾病和代謝失調(diào)疾病或?qū)⒂瓉砣玿in療法。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。。低場核磁共振體成分分析儀器咨詢江蘇麥格瑞電子科技有限公司致力于醫(yī)學(xué)領(lǐng)域、生命健康領(lǐng)域的磁共振產(chǎn)品的研制開發(fā)、銷售及技術(shù)理念的推廣。

為了研究ZHX2在肝細(xì)胞中的功能，研究人員利用ZHX2的siRNA構(gòu)建了ZHX2基因敲減的肝細(xì)胞。結(jié)果顯示，兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達(dá)。對小鼠進(jìn)行體成分檢測，與對照組相比，ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積。此外，敲低ZHX2可上調(diào)L02細(xì)胞中脂肪酸攝取與合成相關(guān)基因以及促炎基因的表達(dá)。接著研究人員又構(gòu)建了ZHX2過表達(dá)細(xì)胞系，發(fā)現(xiàn)ZHX2過表達(dá)明顯抑制了PO誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積，并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關(guān)基因的表達(dá)。綜上所述，肝細(xì)胞中過表達(dá)ZHX2可減輕脂肪肝細(xì)胞模型中的脂質(zhì)堆積和炎癥反應(yīng)。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 《細(xì)胞代謝》發(fā)表的xin研究內(nèi)容表示通過抑制一種肝臟酶的活性，可成功地讓小鼠降低食欲，并且使它們脂肪組織中的能量消耗效率變高。肝臟中有兩種對代謝非常重要的蛋白，一種是生長分化因子15（GDF15），這種蛋白能夠向后腦的兩個區(qū)域傳遞控制食物攝入信號，以此來讓我們減少進(jìn)食。另一種蛋白是成纖維生長因子21（FGF21），這種蛋白能夠向棕色脂肪組織以及白色脂肪組織傳遞信號，讓它們提升能量消耗的效率。可使用AccuFat-1050活鼠體成分分析儀幫助研究這兩個蛋白影響因子對實(shí)驗(yàn)鼠體重及體成分變化的影響。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。無麻醉、無損傷、安全活鼠檢測是AccuFat-1050活鼠體成分分析儀的亮點(diǎn)。

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會影響肥胖進(jìn)程以及機(jī)體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)行檢測發(fā)現(xiàn)：敲除DC細(xì)胞上的PD-L1會使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細(xì)胞上表達(dá)的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。通過對VSG、RYGB兩種手術(shù)小鼠的體成分檢測，表明VSG、RYGB手術(shù)能夠長期抑制體重、體成分的增長。低場核磁共振體成分分析儀器咨詢

將不同小鼠糞菌移植給無菌小鼠并體成分檢測，發(fā)現(xiàn)添加酸奶高脂高糖組小鼠菌群能改善無菌小鼠胰島素敏感性。時域核磁共振體成分分析儀器咨詢

評估睡眠特征的因果作用在糖化血紅蛋白:孟德爾隨機(jī)化研究。 經(jīng)常睡不著或者喜歡熬夜的人會更容易被糖尿病給盯上，因?yàn)樗呶蓙y者體內(nèi)的血糖水平通常會要更高。5種睡眠狀態(tài)與血糖水平變化的聯(lián)系，其中就包括睡不著、睡眠時長、白天的疲倦度、打盹和睡眠時間傾向。經(jīng)常睡不著、喜歡熬夜的人，他們血液樣本中的HbA1c水平會要更高。HbA1c是紅細(xì)胞中的血紅蛋白與血清中糖類反應(yīng)的產(chǎn)物，因此能夠間接地指示一段時間內(nèi)的血糖水平。從不或很少有睡不著、熬夜經(jīng)歷的人，他們的HbA1c都處于較低水平。這種聯(lián)系只出現(xiàn)在睡不著和熬夜報告中，其他的睡眠狀態(tài)幾乎與血糖變化沒有明顯相關(guān)性。使用活鼠體成分分析儀演研究HbA1c在小鼠體內(nèi)含量變化對小鼠體成分造成的影響，可更好地揭示睡眠對糖尿病造成的影響。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。時域核磁共振體成分分析儀器咨詢

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