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臺式體成分分析技術(shù)介紹

來源: 發(fā)布時間:2023-03-14

營養(yǎng)學(xué)-綠原酸攝入形式對因高脂飲食引起的氧化應(yīng)激的影響 生咖啡中的綠原酸(CGAs)是一種能夠改善健康水平的添加劑,能夠有用減緩結(jié)腸、肝臟及2類糖尿病中的部分腫瘤細胞的生長。通過對不同CGAs攝入形式的小鼠的體成分測量,有用表征了CGAs的攝入形式對CGAs在代謝過程中的活性、功效的影響。 心血管疾病-心血管疾病食療、藥物診治方案評價 Atherosclerosis的病理機制與人體載脂蛋白E(Apo-E)功效強相關(guān),Apo-E對于識別酯化的富膽固醇顆粒及肝細胞的膽固醇攝取起到關(guān)鍵作用。Apo-E的缺失,將直接誘發(fā)Atherosclerosis類疾病。通過對不同喂養(yǎng)、給藥形式的Apo-E缺陷小鼠的體成分的測量,能夠為心血管類疾病的食療、藥物診治方案提供有用評價依據(jù)。活鼠體成分分析儀基于低場時域磁共振(TD-NMR)原理,可測量小鼠體內(nèi)體成分含量。臺式體成分分析技術(shù)介紹

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局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變,診治肥胖。 為了進一步闡明HSF1調(diào)控米色脂肪Awaken 的機制,利用染色質(zhì)免疫共沉淀測序(ChIP-Seq)技術(shù),在全基因組范圍內(nèi)篩查米色脂肪中HSF1的下游靶點,發(fā)現(xiàn)HSF1可能通過影響下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)轉(zhuǎn)錄發(fā)揮調(diào)控作用。為了進行驗證,構(gòu)建了米色脂肪特異性過表達/敲減A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠,通過對以上小鼠體成分檢測,結(jié)果發(fā)現(xiàn)A2B1可促進白色脂肪棕色化,對預(yù)防和改善小鼠肥胖和代謝功能障礙具有不可或缺的作用。具體來說,A2B1可維持脂肪組織中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等關(guān)鍵代謝基因的mRNA穩(wěn)定性,進而促進白色脂肪棕色化和能量代謝,減輕體重。--摘自奇點網(wǎng)。臺式體成分分析技術(shù)介紹AccuFat-1050活鼠體成分分析儀單次快速測量小鼠體成分用時小于90s,可節(jié)省大量科研時間。

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代謝學(xué)-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs與人體胰島素敏感性的研究 Hypertension 和2類糖尿病通常和人體胰島素抗性相關(guān)。細胞色素P450(CYP)花生四烯酸環(huán)氧合酶(CYP2C、CYP2J)及其環(huán)氧二十碳三烯酸(EET)產(chǎn)物能夠有用****并提高血液中葡萄糖穩(wěn)態(tài)。EET與胰島素敏感性之間的關(guān)聯(lián)的研究較少,業(yè)界認為CYP2C衍生的EETs能有有用改變?nèi)梭w的胰島素敏感性。 通過對缺乏CYP2C44(一種主要的產(chǎn)生EET的酶)的小鼠(CYP2C44-/-)和野生型小鼠(WT)的體成分檢測,為該類研究提小鼠樣本的脂肪和瘦肉原始數(shù)據(jù),為后續(xù)的脂肪和瘦肉相關(guān)研究分析消除樣本誤差提供依據(jù)。 體成分檢測表明:盡管(CYP2C44-/-)小鼠的體重大于WT小鼠,但(CYP2C44-/-)小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少,通過進一步開展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析,得出結(jié)論CYP2C衍生的EETs 能夠有用提高小鼠肝臟和waiwei胰島素敏感性。

核磁共振檢測技術(shù)特點: ? 測量目標(biāo)原子核的獨一性 由于不同的原子核在相同的磁場強度下有不同的進動頻率。所以我們在測量某一原子核的信號時,不會受到其他原子核的干擾。如在測量1H原子核時不會受到19F原子核的干擾,反之亦然。 ? 通過T1和T2的測量,實現(xiàn)不同樣品的組分分析。 弛豫時間T1和T2由樣品性質(zhì)決定。包括樣品中原子核所處物理化學(xué)環(huán)境、細胞環(huán)境、樣品中原子核數(shù)目、樣品的相態(tài)等。因此,分析樣品中目標(biāo)原子核的T1和T2值,可實現(xiàn)研究樣品的物理和化學(xué)性質(zhì),確定樣品的種類及含量。 ? 優(yōu)點 直接測量樣品,無需任何處理;對樣品進行無損傷分析,環(huán)保無不良作用,可重復(fù)進行多次測量。活鼠體成分分析儀是一款專門用來測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分含量科研儀器。

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重xin評估人體成分肪組織。 目前針對肥胖的診治主要聚焦在減少食物攝入、減少能量吸收或是增加能量消耗,終目標(biāo)是降低白色脂肪組織中甘油三酯的含量。使用活鼠體成分分析儀對實驗鼠進行體成分檢測,可持續(xù)檢測其脂肪及其他體成分的變化。目前減胖 并且改善代謝的有用方法是減胖 手術(shù)。盡管減胖 手術(shù)通過多種機制減少了肥胖的并發(fā)癥,但療效主要來源于白色脂肪組織質(zhì)量的大量減少。 目前用于肥胖診治研究的部分藥物也與脂肪組織有關(guān)。例如,胰Hyperglycemia素樣肽1受體激動劑(如利拉魯肽),其可通過抑制食欲引起體重減輕(配合運動則更加有用),不過,其有益作用也可能是通過刺激白色脂肪組織脂解和棕色脂肪組織產(chǎn)熱介導(dǎo)。此外,潛在xin療法如bimagrumab(靶向Awaken 素II型受體抑制劑),可在減少白色脂肪組織質(zhì)量的同時促進骨骼肌的生長。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯,醫(yī)學(xué)xin視點。非酒精性脂肪肝(NAFLD)已成為全球慢性肝病的主要病因,影響了全球約25%的人口。MAG-MED系列體成分分析研究

江蘇麥格瑞電子科技有限公司由國際磁共振儀器開發(fā)和應(yīng)用領(lǐng)域名科學(xué)家共同發(fā)起。臺式體成分分析技術(shù)介紹

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 胖組小鼠存在異常的Th17介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應(yīng)因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后,并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量,發(fā)現(xiàn)正如預(yù)期的那樣,抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果,對肥胖組小鼠則無效,甚至使癥狀加重??笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數(shù)量反而增加,提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中,PPARγ(屬于核Hormone受體超家族,對調(diào)節(jié)Th2細胞功能很重要)相關(guān)基因在Th2細胞中表達很高,然而,在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細胞中,PPARγ活性降低。相比之下,兩組小鼠Th17細胞中PPARγ相關(guān)基因表達沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明,PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細胞主導(dǎo)炎癥反應(yīng)起重要作用,肥胖組小鼠Th2細胞中PPARγ功能受損,利于其他Th型細胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。--摘自奇點網(wǎng)。臺式體成分分析技術(shù)介紹

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