肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 胖組小鼠存在異常的Th17介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細(xì)胞效應(yīng)因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后，并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量，發(fā)現(xiàn)正如預(yù)期的那樣，抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果，對肥胖組小鼠則無效，甚至使癥狀加重?？笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細(xì)胞數(shù)量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細(xì)胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中，PPARγ（屬于核Hormone受體超家族，對調(diào)節(jié)Th2細(xì)胞功能很重要）相關(guān)基因在Th2細(xì)胞中表達很高，然而，在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細(xì)胞中，PPARγ活性降低。相比之下，兩組小鼠Th17細(xì)胞中PPARγ相關(guān)基因表達沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明，PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細(xì)胞主導(dǎo)炎癥反應(yīng)起重要作用，肥胖組小鼠Th2細(xì)胞中PPARγ功能受損，利于其他Th型細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。--摘自奇點網(wǎng)。棕色脂肪組織的長期喚醒或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治。便攜式核磁共振體成分產(chǎn)品介紹

營養(yǎng)學(xué)研究-鈣（Ca）攝入量對身體健康的影響 鈣是影響人體健康的重要元素。鈣的攝入量對于心血管疾病的影響目前存在爭議。有研究表明，通過提高鈣的攝入量，能夠有用降低體重和脂肪含量，從而降低心血管疾病的發(fā)病概率，而其他研究得到結(jié)論則相反。通過對喂養(yǎng)不同Ca含量飲食的小鼠的體成分分析，發(fā)現(xiàn)鈣含量的攝入，并不會影響小鼠體重和脂肪含量的明顯差異性，Ca的攝入量對于身體健康的影響，尤其是對于心血管疾病發(fā)病的影響機制仍需進一步研究。小核磁共振體成分技術(shù)特色活鼠體成分分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件：語音和圖形提示功能；安全的實驗數(shù)據(jù)管理即時分析與導(dǎo)出。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時候同一種藥物，對正常體重人群有用，對肥胖患者竟然無效甚至?xí)鸱醋饔?。肥胖會重塑機體免疫狀態(tài)，改變機體對免疫診治藥物的反應(yīng)，在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中，原本應(yīng)由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細(xì)胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行檢測，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在，而PPARγ激動劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對它們進行“免疫減脂”，逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng)，還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點網(wǎng)。

營養(yǎng)學(xué)-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過對不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測，可有用證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)，從而誘發(fā)脂肪堆積，導(dǎo)致肥胖。與健康飲食（低脂低糖，）對比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測量結(jié)果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長和尾巴長度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開始明顯增加。江蘇麥格瑞電子科技有限公司積極探索磁共振應(yīng)用創(chuàng)新。

遺傳學(xué)領(lǐng)域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進行高脂（mHFD, 40% kcal fat）和低脂（mLFD, 10% kcal fat）喂養(yǎng)，獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后（3 week），對所有雄性子鼠進行低脂喂養(yǎng)至第7周，此時，一半的雄性子鼠給與跑步輪（+RW）進行鍛煉，另一半則正常生長（-RW），至第15周。為誘發(fā)肥胖，從15周至25周，所有雄性子鼠（MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW）進行高脂喂養(yǎng)，期間監(jiān)測其體成分含量。 研究結(jié)果表明，母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入，將誘發(fā)后代的肥胖，同時降低后代通過運動實現(xiàn)減脂的能力。活鼠體成分分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件：實驗數(shù)據(jù)的即時分析與導(dǎo)出，可智能輸出各測量指標(biāo)的數(shù)據(jù)。小核磁共振體成分儀器供應(yīng)商

白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點。便攜式核磁共振體成分產(chǎn)品介紹

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，對Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現(xiàn)樹突狀細(xì)胞（DC）可以通過PD-L1調(diào)控脂肪組織的適應(yīng)性免疫，限制飲食引起的肥胖。也就是說，PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應(yīng)，還調(diào)節(jié)著我們的體重。如今，肥胖在世界范圍內(nèi)變得越來越普遍，預(yù)防和診治肥胖及其相關(guān)疾病的需求也變得越來越迫切。以實驗鼠為研究對象，對實驗鼠進行體成分檢測研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機制，有助于我們預(yù)防過度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤的免疫細(xì)胞有密切的關(guān)系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤較多的2型固有淋巴細(xì)胞（ILC2）、嗜酸性粒細(xì)胞、消除炎癥表型的巨噬細(xì)胞（M2）、Treg以及CD4+輔助型T細(xì)胞2（Th2）細(xì)胞；在發(fā)展為肥胖的過程中，脂肪組織中炎性細(xì)胞逐漸增加，例如促炎表型的巨噬細(xì)胞（M1）、中性粒細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、Th1細(xì)胞和Th17細(xì)胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤的炎性細(xì)胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T細(xì)胞，會促進脂肪組織中的慢性炎癥，從而促進肥胖以及機體的代謝紊亂，如胰島素抵抗。--摘自奇點網(wǎng)。便攜式核磁共振體成分產(chǎn)品介紹