肥胖病理學(xué)研究-飲食誘發(fā)的肥胖與腸道屏障功能之間的關(guān)系. 通過對AKR/J，BL/6J，SWR/J三種小鼠在不同喂養(yǎng)條件下，獲得體成分的測量結(jié)果表明，高脂飲食會引起肥胖的產(chǎn)生。結(jié)合高脂喂養(yǎng)條件的小鼠腸道屏障功能都沒有發(fā)生損傷的客觀事實，表明飲食誘發(fā)的肥胖，其病理原因與腸道屏障功能并沒有關(guān)系。腸道屏障功能的改變，并不是飲食誘發(fā)的肥胖的病理原因。 在常規(guī)飲食喂養(yǎng)（pCD）4周后，部分小鼠改為高脂喂養(yǎng)（pHFD）4周，發(fā)現(xiàn)對于AKR/J組、BL/6J組小鼠都誘發(fā)了肥胖現(xiàn)象，其中體重和脂肪含量都明顯增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明顯，SWR/J小鼠的脂肪含量無明顯變化。這與三種模型小鼠對于飲食誘發(fā)肥胖的抗性的特異性相符?；钍篌w成分分析儀的主要應(yīng)用領(lǐng)域有：動物實驗；肥胖類、代謝類藥物開發(fā)；糖尿病研究、營養(yǎng)學(xué)研究等。小動物體成分技術(shù)原理

有一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺2周，內(nèi)臟脂肪增加10%。 人容易長胖，可能很多人會說那些吃得多、動得少、睡得多的人。飲食習(xí)慣不健康，缺乏身體活動，會引起能量攝入過多、消耗過少，從而導(dǎo)致體重增加，出現(xiàn)肥胖。但睡眠與肥胖的關(guān)系，可能與大家的認(rèn)識相反。越來越多研究發(fā)現(xiàn)，睡不夠也會導(dǎo)致體重增加。睡不夠會增加能量的攝入，而能量消耗卻幾乎沒有變化，進(jìn)而導(dǎo)致體重增加，尤其是內(nèi)臟脂肪的堆積明顯增多。使用活鼠體成分分析儀對不同睡眠狀態(tài)的小鼠進(jìn)行體成分檢測及持續(xù)監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)睡眠受到限制后的小鼠腹部脂肪會增加約9%，腹部內(nèi)臟脂肪增加約11%。而在進(jìn)入恢復(fù)期后，腹部和內(nèi)臟脂肪的增加趨于平緩。睡眠不足可能通過多種途徑對體內(nèi)的脂肪產(chǎn)生影響。比如影響瘦素和饑餓素水平，增加食欲和饑餓程度；還會影響人們對食物的選擇，喜歡吃高熱量的食物等。--摘自健康榨汁機。體成分檢測服務(wù)活鼠體成分分析儀活鼠清醒狀態(tài)下檢測，全程無壓力，滿足小鼠體內(nèi)全組分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細(xì)胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調(diào)控，將骨髓來源的DC細(xì)胞與幼稚CD4+T細(xì)胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細(xì)胞化明顯減少；在培養(yǎng)體系中加入IL-12后，阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細(xì)胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細(xì)胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治，并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量，能夠進(jìn)一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴(yán)重，體重也明顯增加，脂肪組織中有更多的Th1與Th17細(xì)胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進(jìn)脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網(wǎng)。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 構(gòu)建了T細(xì)胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導(dǎo)特應(yīng)性皮炎后，PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細(xì)胞術(shù)、活鼠磁共振體成分檢測及scRNA-seq均顯示，PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)為主，抗IL-4/IL-13診治同樣會加重PPARγ-TKO小鼠的特應(yīng)性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個對維持體內(nèi)Th2細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)至關(guān)重要的因子。也就是說，正是PPARγ這個“身材控”（在正常體重小鼠中賣力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖組T細(xì)胞的后腿。使用PPARγ激動劑羅格列酮（已被美國FDA批準(zhǔn)用于診治2型糖尿?。﹣碇厮芊逝纸M小鼠免疫細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗后發(fā)現(xiàn)，PPARγ激動劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀，并使皮損組織恢復(fù)了以Th2細(xì)胞為主介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，使得抗IL-4/IL-13診治對肥胖組小鼠有用。這個研究表明，肥胖會導(dǎo)致特應(yīng)性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門h17細(xì)胞主導(dǎo)，使得疾病的臨床癥狀改變，及對原本有用的診治手段反應(yīng)異常--摘自奇點網(wǎng)。以實驗鼠為研究對象并對其進(jìn)行體成分檢測研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機制。

營養(yǎng)學(xué)-綠原酸攝入形式對因高脂飲食引起的氧化應(yīng)激的影響 生咖啡中的綠原酸（CGAs）是一種能夠改善健康水平的添加劑，能夠有用減緩結(jié)腸、肝臟及2類糖尿病中的部分腫瘤細(xì)胞的生長。通過對不同CGAs攝入形式的小鼠的體成分測量，有用表征了CGAs的攝入形式對CGAs在代謝過程中的活性、功效的影響。 心血管疾病-心血管疾病食療、藥物診治方案評價 Atherosclerosis的病理機制與人體載脂蛋白E（Apo-E）功效強相關(guān)，Apo-E對于識別酯化的富膽固醇顆粒及肝細(xì)胞的膽固醇攝取起到關(guān)鍵作用。Apo-E的缺失，將直接誘發(fā)Atherosclerosis類疾病。通過對不同喂養(yǎng)、給藥形式的Apo-E缺陷小鼠的體成分的測量，能夠為心血管類疾病的食療、藥物診治方案提供有用評價依據(jù)。使用活鼠體成分儀等儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)局部熱療可喚醒熱休克轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱進(jìn)而有效防治肥胖。核磁共振體成分系統(tǒng)

活鼠體成分分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件：語音和圖形提示功能；安全的實驗數(shù)據(jù)管理即時分析與導(dǎo)出。小動物體成分技術(shù)原理

干細(xì)胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 胰島素是調(diào)控血糖濃度不可或缺的重要Hormone。當(dāng)體內(nèi)生產(chǎn)胰島素的細(xì)胞----胰島β細(xì)胞受到破壞，會引起糖尿病，患者不得不每天額外注射胰島素來控制血糖。另一種診治方案是移植胰島，從腦死亡的Apparatus捐獻(xiàn)者中分離出胰島β細(xì)胞，但顯然資源其有限。國外研究團(tuán)隊從功能、代謝和基因表達(dá)變化等多個方面對干細(xì)胞胰島進(jìn)行了quan mian評估，通過對實驗鼠體成分進(jìn)行測量，證明干細(xì)胞分化產(chǎn)生的胰島與直接從動物體內(nèi)分離出來的正常胰島非常相似，具有****減輕體重的效果。胰島素分泌受到的調(diào)節(jié)和正常細(xì)胞一樣，細(xì)胞對葡萄糖水平變化的反應(yīng)甚至比從用作對照的Apparatus供體中分離的胰島更好。” --摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。小動物體成分技術(shù)原理