AnnalsoftheRheumaticDiseases上發(fā)表的一項(xiàng)研究，發(fā)現(xiàn)在一些類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）高危個(gè)體中，表現(xiàn)出以普氏菌屬富集為特征的腸道菌群失調(diào)，提示RA發(fā)病前的菌群失調(diào)可能參與了疾病的發(fā)生，而菌群調(diào)節(jié)可能作為RA的預(yù)防或早期干預(yù)手段。①納入50名類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者的直系親屬（FDR對(duì)照）及83名處于“臨床前RA狀態(tài)”的受試者（抗瓜氨酸化抗體或類風(fēng)濕因子陽(yáng)性），分析糞便菌群的群落結(jié)構(gòu)；②與FDR對(duì)照相比，處于“臨床前RA狀態(tài)”的受試者的糞便菌群發(fā)生了明顯變化；③在處于“臨床前RA狀態(tài)”的受試者的糞便菌群中，普雷沃氏菌科（特別是普氏菌屬）富集，提示RA發(fā)病之前即存在腸道菌群失調(diào)，并可能促進(jìn)RA的發(fā)展。腸道菌群檢測(cè)與您的健康息息相關(guān)。廣東腸道菌群檢測(cè)查什么

NatureReviewsRheumatology近日發(fā)表了一篇關(guān)于“腸-關(guān)節(jié)”軸的綜述文章，總結(jié)了目前對(duì)于“菌群-關(guān)節(jié)炎”的大量研究。文章指出，腸道菌群組成的改變?cè)谠S多類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者以及處于潛伏期的患者中都存在；“菌群-關(guān)節(jié)炎”致病假說指出，關(guān)節(jié)炎由腸道黏膜免疫和異常的局部菌群相互作用，進(jìn)而過渡到滑膜及關(guān)節(jié)部位所引起，同時(shí)，RA患者以及關(guān)節(jié)炎小鼠模型都伴隨著腸道通透性增加、炎癥細(xì)胞增加、有益菌豐度降低、腸-肌腱細(xì)胞的遷移等表型，抗風(fēng)濕藥能明顯改善RA患者腸道菌群的失衡。因此，靶向腸道、菌群及代謝物，改善腸黏膜通透性和調(diào)控炎癥細(xì)胞的遷移都可能成為有潛力的治療方案。浙江消化道疾病菌群檢測(cè)常用方法山東專業(yè)的腸道菌群檢測(cè)**選擇上海沃本生物。

可分泌IL-10的調(diào)節(jié)性B細(xì)胞（Breg）對(duì)腸道菌群信號(hào)的應(yīng)答在維持免疫耐受中發(fā)揮重要作用。Cell Metabolism上發(fā)表的一項(xiàng)研究，在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者及關(guān)節(jié)炎小鼠模型中均觀察到糞便丁酸鹽水平的降低，而補(bǔ)充丁酸鹽可緩解小鼠的關(guān)節(jié)炎。機(jī)制上，丁酸鹽可通過促進(jìn)菌群代謝產(chǎn)物——5-羥基吲哚-3-乙酸的產(chǎn)生，到達(dá)Breg上的芳香烴受體，以增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能。①類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的糞便丁酸鹽水平降低，與CD19+CD24hiCD38hiB細(xì)胞及IL-10+Breg的減少相關(guān)；②關(guān)節(jié)炎小鼠模型的糞便丁酸鹽及乙酸鹽水平降低，補(bǔ)充丁酸鹽可以Breg依賴性方式緩解關(guān)節(jié)炎；③補(bǔ)充丁酸鹽可增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能，并抑制生發(fā)中心B細(xì)胞及漿母細(xì)胞的分化；④機(jī)制上，補(bǔ)充丁酸鹽促進(jìn)了菌群將5羥色胺代謝為5-羥基吲哚-3-乙酸，從而到達(dá)芳香烴受體，以活化Breg中的芳香烴受體依賴性基因轉(zhuǎn)錄。

腸道炎癥與脊柱關(guān)節(jié)炎（SpA）存在密切關(guān)系，提示這種疾病中潛在的腸道-關(guān)節(jié)軸的炎癥關(guān)聯(lián)。Nature Reviews Rheumatology近期發(fā)表的綜述文章，對(duì)這一話題進(jìn)行了探討，回顧了相關(guān)的流行病學(xué)、臨床、免疫和菌群因素，并討論了目前的知識(shí)缺口，以及對(duì)于治療方法研究的意義。①歐洲大多數(shù)脊柱關(guān)節(jié)炎（SpA）患者患有亞臨床腸道炎癥，少數(shù)患有并發(fā)性炎癥性腸?。↖BD）；②許多強(qiáng)直性脊柱炎（AS）的遺傳危險(xiǎn)因素與IBD是相同的，且其中一些AS危險(xiǎn)因素聚集在重要的腸道免疫通路中；③3型免疫細(xì)胞因子（如IL-17）在腸道和關(guān)節(jié)中很重要，但它們的作用可能具有組織特異性；④SpA發(fā)生腸道菌群異常，但與免疫變化的因果性尚不清楚；⑤SpA療法的失敗率很高，這種失敗是否與潛在的腸道炎癥有關(guān)尚不清楚。腸道菌群檢測(cè)有重大意義；

腸道微生態(tài)對(duì)心血管系統(tǒng)具有潛在調(diào)節(jié)作用，而血液循環(huán)中的短鏈脂肪酸能介導(dǎo)這一過程。大量研究表明，腸道菌群產(chǎn)生的丁酸鈉和丙酸鈉，與腎素受體介導(dǎo)的腎素-血管緊張素系統(tǒng)的功能呈負(fù)相關(guān)，且有助于****。從功能上講，進(jìn)入血液的短鏈脂肪酸可通過 G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCRs）介導(dǎo)血壓的改變。嗅覺受體 78（Olfr78）和G蛋白偶聯(lián)受體 41（GPR41）就是這樣的兩種受體。這兩種受體都定位于阻力血管，但對(duì)血管張力有著不同的作用。在短鏈脂肪酸的刺激下，GPR41 作為一種降壓蛋白，通過內(nèi)皮依賴的方式擴(kuò)張阻力血管，而 Olfr78 則可以對(duì)抗這種降壓作用。Olfr78 和 GPR41 這兩種受體為機(jī)體提供了必要的平衡，能防止健康狀態(tài)下血壓的過度改變。此外，微生物源的短鏈脂肪酸也被報(bào)道能夠在減輕氧化應(yīng)激和維持免疫系統(tǒng)功能方面發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。腸道菌群檢測(cè)讓您的健康早知道！安徽神經(jīng)類疾病菌群檢測(cè)預(yù)測(cè)疾病

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在微生物代謝產(chǎn)物中，作為心血管疾病的一個(gè)主要因子，TMAO 受到了廣泛的關(guān)注。TMAO 是三甲胺（TMA）的肝臟氧化產(chǎn)物，主要來源于飲食中膽堿和磷脂酰膽堿的細(xì)菌代謝。在無(wú)菌小鼠和人群研究中，血漿 TMAO 水平與心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)因素之間存在正相關(guān)。給小鼠喂食富含膽堿和肉堿的飲食后，小鼠的血漿 TMAO 水平升高、AS斑塊明顯；而飲食缺乏膽堿或肉堿則能使 TMAO 的產(chǎn)生減少，并減輕AS斑塊。因此，血漿中的 TMAO 可以作為心血管疾病診斷的有效指標(biāo)。目前，TMAO 被認(rèn)為是心臟危險(xiǎn)因素，TMAO 水平增高可能表明心梗、心衰、外周動(dòng)脈疾病、中風(fēng)、冠狀動(dòng)脈疾病等的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加。服用廣譜后，個(gè)體的腸道微菌群會(huì)減少，且血漿 TMAO 水平明顯下降。此外，由于飲食是 TMAO 的主要來源，建議個(gè)人避免過多食用富含肉堿、膽堿和卵磷脂的食物，以降低患心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。廣東腸道菌群檢測(cè)查什么

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