根據(jù)一些**的說(shuō)法，棲息在人體內(nèi)的微生物，對(duì)免疫系統(tǒng)有重大影響。一些科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，當(dāng)腸道防御系統(tǒng)崩潰時(shí)，腸道內(nèi)的某些微生物會(huì)進(jìn)入血液，從而引發(fā)一些免疫反應(yīng)，而這些免疫反應(yīng)可能在強(qiáng)直性脊柱炎中發(fā)揮作用。而且某些微生物（如克雷白桿菌）與易感者自身組織具有共同抗原，可引發(fā)異常免疫應(yīng)答。不僅如此，研究表明，6-14%的強(qiáng)直性脊柱炎患者會(huì)同時(shí)患有炎癥性腸?。↖BD），這一比例遠(yuǎn)高于一般人群。反之亦然。美國(guó)脊柱炎協(xié)會(huì)（SAA）指出，世界各地患強(qiáng)直性脊柱炎的人口比例各不相同，比較低的是撒哈拉以南的非洲，比例為0.02%，而較高的是北極地區(qū)，比例為0.35%。然而，根據(jù)克羅恩和結(jié)腸炎基金會(huì)的研究，有2-3%的IBD患者同時(shí)患有強(qiáng)直性脊柱炎。此前的研究更是發(fā)現(xiàn)，與強(qiáng)直性脊柱炎緊密相關(guān)的HLA-B27基因的產(chǎn)物可能會(huì)與腸道微生物組發(fā)生相互作用。如何檢測(cè)腸道菌群的差異性；河南腫瘤術(shù)后菌群檢測(cè)私人定制

AnnalsoftheRheumaticDiseases上發(fā)表的一項(xiàng)研究，發(fā)現(xiàn)在一些類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）高危個(gè)體中，表現(xiàn)出以普氏菌屬富集為特征的腸道菌群失調(diào)，提示RA發(fā)病前的菌群失調(diào)可能參與了疾病的發(fā)生，而菌群調(diào)節(jié)可能作為RA的預(yù)防或早期干預(yù)手段。①納入50名類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者的直系親屬（FDR對(duì)照）及83名處于“臨床前RA狀態(tài)”的受試者（抗瓜氨酸化抗體或類風(fēng)濕因子陽(yáng)性），分析糞便菌群的群落結(jié)構(gòu)；②與FDR對(duì)照相比，處于“臨床前RA狀態(tài)”的受試者的糞便菌群發(fā)生了明顯變化；③在處于“臨床前RA狀態(tài)”的受試者的糞便菌群中，普雷沃氏菌科（特別是普氏菌屬）富集，提示RA發(fā)病之前即存在腸道菌群失調(diào)，并可能促進(jìn)RA的發(fā)展。陜西醫(yī)院菌群檢測(cè)報(bào)告內(nèi)容腸道菌群檢測(cè)：對(duì)抗肥胖新武器！

在微生物代謝產(chǎn)物中，作為心血管疾病的一個(gè)主要因子，TMAO 受到了廣泛的關(guān)注。TMAO 是三甲胺（TMA）的肝臟氧化產(chǎn)物，主要來(lái)源于飲食中膽堿和磷脂酰膽堿的細(xì)菌代謝。在無(wú)菌小鼠和人群研究中，血漿 TMAO 水平與心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)因素之間存在正相關(guān)。給小鼠喂食富含膽堿和肉堿的飲食后，小鼠的血漿 TMAO 水平升高、AS斑塊明顯；而飲食缺乏膽堿或肉堿則能使 TMAO 的產(chǎn)生減少，并減輕AS斑塊。因此，血漿中的 TMAO 可以作為心血管疾病診斷的有效指標(biāo)。目前，TMAO 被認(rèn)為是心臟危險(xiǎn)因素，TMAO 水平增高可能表明心梗、心衰、外周動(dòng)脈疾病、中風(fēng)、冠狀動(dòng)脈疾病等的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加。服用廣譜后，個(gè)體的腸道微菌群會(huì)減少，且血漿 TMAO 水平明顯下降。此外，由于飲食是 TMAO 的主要來(lái)源，建議個(gè)人避免過(guò)多食用富含肉堿、膽堿和卵磷脂的食物，以降低患心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。

腸道菌群失調(diào)與自身免疫疾病的發(fā)展相關(guān)。Nature Communications上發(fā)表的一項(xiàng)研究，發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）的發(fā)生與腸道屏障功能的受損密切相關(guān)，新發(fā)病RA患者的血清連蛋白表達(dá)增加，而腸道緊密連接蛋白表達(dá)降低。在關(guān)節(jié)炎小鼠模型中，腸道炎癥發(fā)生早于關(guān)節(jié)炎的發(fā)病，而靶向腸道屏障或連蛋白可起到緩解關(guān)節(jié)炎的作用。該研究提示，靶向腸道屏障或是改善類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等自身免疫疾病的潛在策略。①對(duì)比40名RA患者、41名健康對(duì)照、19名cancer患者及21名丙肝患者，發(fā)現(xiàn)RA患者的血清連蛋白水平明顯升高；②縱向研究結(jié)果顯示，血清連蛋白水平較高者在1年內(nèi)發(fā)生RA的風(fēng)險(xiǎn)更高；③RA患者（包括新發(fā)病患者）腸道上皮細(xì)胞中的緊密連接蛋白（包括occludin與claudin-1）表達(dá)明顯降低；④在膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎（CIA）小鼠模型中，腸道炎癥及T細(xì)胞在腸道中的累積發(fā)生于關(guān)節(jié)炎發(fā)病之前；⑤丁酸鹽處理降低腸道通透性，或使用藥物靶向抑制連蛋白可緩解CIA。腸道菌群檢測(cè)的方法；

腸道微生態(tài)對(duì)心血管系統(tǒng)具有潛在調(diào)節(jié)作用，而血液循環(huán)中的短鏈脂肪酸能介導(dǎo)這一過(guò)程。大量研究表明，腸道菌群產(chǎn)生的丁酸鈉和丙酸鈉，與腎素受體介導(dǎo)的腎素-血管緊張素系統(tǒng)的功能呈負(fù)相關(guān)，且有助于****。從功能上講，進(jìn)入血液的短鏈脂肪酸可通過(guò) G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCRs）介導(dǎo)血壓的改變。嗅覺(jué)受體 78（Olfr78）和G蛋白偶聯(lián)受體 41（GPR41）就是這樣的兩種受體。這兩種受體都定位于阻力血管，但對(duì)血管張力有著不同的作用。在短鏈脂肪酸的刺激下，GPR41 作為一種降壓蛋白，通過(guò)內(nèi)皮依賴的方式擴(kuò)張阻力血管，而 Olfr78 則可以對(duì)抗這種降壓作用。Olfr78 和 GPR41 這兩種受體為機(jī)體提供了必要的平衡，能防止健康狀態(tài)下血壓的過(guò)度改變。此外，微生物源的短鏈脂肪酸也被報(bào)道能夠在減輕氧化應(yīng)激和維持免疫系統(tǒng)功能方面發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。已有研究證明，在飲食中添加 1%丁酸鹽，可以通過(guò)其功能和增強(qiáng)斑塊穩(wěn)定性來(lái)減緩AS疾病的進(jìn)程。通過(guò) T 細(xì)胞依賴的方式，丙酸鹽可以減輕心肌細(xì)胞肥大和心肌纖維化。如何確定腸道菌群失調(diào)呢；廣東腸道菌群檢測(cè)報(bào)告內(nèi)容

腸道菌群檢測(cè)：對(duì)抗肥胖新武器；河南腫瘤術(shù)后菌群檢測(cè)私人定制

來(lái)自北京協(xié)和醫(yī)院的張烜團(tuán)隊(duì)與華大基因的揭著業(yè)團(tuán)隊(duì)在JournalofAutoimmunity上發(fā)表的一項(xiàng)研究，對(duì)比分析了強(qiáng)直性脊柱炎患者與健康人的腸道菌群后發(fā)現(xiàn)，患者的菌群組成及功能發(fā)生變化，且患者的菌群可能通過(guò)分子模擬觸發(fā)自身免疫反應(yīng)。對(duì)比分析85名強(qiáng)直性脊柱炎（AS）患者及62名健康人的腸道菌群，發(fā)現(xiàn)惰性真桿菌等5種菌種在AS患者中富集；② 在AS患者的腸道菌群中，氧化磷酸化、脂多糖生物合成和粘多糖降解作用增強(qiáng)；③ AS患者中存在脆弱擬桿菌和III型分泌系統(tǒng)等與自身免疫相關(guān)的特征；④ AS患者腸道菌群中部分富集的細(xì)菌多肽可模擬II型膠原，并促進(jìn)特定HLA分類（HLA-B27）AS患者的PBMC產(chǎn)生IFN-γ。河南腫瘤術(shù)后菌群檢測(cè)私人定制

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