腸道菌群變化與系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)相關(guān)。來自北京協(xié)和醫(yī)院的張烜團(tuán)隊(duì)及中科院微生物所的王軍團(tuán)隊(duì)在Arthritis and Rheumatology上發(fā)表的一項(xiàng)隊(duì)列研究結(jié)果,對(duì)比鑒定了未改善SLE患者的腸道菌群組成與功能變化,并發(fā)現(xiàn)在SLE患者中富集的部分菌種來自于口腔菌群,且來自這些SLE相關(guān)細(xì)菌的多肽可通過分子模擬觸發(fā)自身免疫應(yīng)答。該研究結(jié)果提示,調(diào)控腸道菌群或可作為改善SLE的潛在輔助療法。對(duì)比117名未改善SLE患者、52名改善后SLE患者及115名對(duì)照的糞便菌群;②SLE患者的腸道菌群組成及功能與對(duì)照有明顯差異,脆弱擬桿菌等特定菌種在SLE患者中富集,在接受改善后減少;③SLE患者腸道菌群中的LPS生物合成通路富集,支鏈氨基酸生物合成通路減少;④SLE小鼠的腸道菌群變化與SLE患者相似;⑤SLE患者中富集的菌種部分來自于口腔菌群,并與口腔炎癥密切相關(guān);⑥來自SLE患者中富集的菌種的多肽可通過分子模擬自身抗原以觸發(fā)自身免疫應(yīng)答。上海做腸道菌群檢測(cè)就選沃本生物。山東腹瀉菌群檢測(cè)組成
FEMS Microbiology Reviews上發(fā)表的一篇綜述文章,詳細(xì)介紹了口腔菌群及腸道菌群在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制中起到的重要作用,值得一讀。①口腔和腸道菌群的變化,引起自身抗原的耐受性缺失,促進(jìn)關(guān)節(jié)損傷的炎癥增加,是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)的主要病因;②RA中,人體與菌群的相互作用,與生物膜的形成和中性粒細(xì)胞的功能相關(guān);③牙齦卟啉單胞菌、伴放線聚生桿菌等口腔致病菌可介導(dǎo)瓜氨酸化蛋白的產(chǎn)生,從而促進(jìn)抗瓜氨酸化蛋白抗體(ACPA)的產(chǎn)生;④腸道菌群失調(diào)后,某些特定菌種過度生長可促進(jìn)Th1細(xì)胞的應(yīng)答,脆弱擬桿菌的生長受到抑制可抑制Treg的活化,結(jié)果可導(dǎo)致免疫失衡。河北腸道菌群檢測(cè)臨床應(yīng)用如何確定腸道菌群失調(diào)呢?
GenomeMedicine近期發(fā)表的文章,通過對(duì)RA病人的糞便菌群進(jìn)行宏基因組測(cè)序分析,發(fā)現(xiàn)RA患者中存在與疾病活動(dòng)指數(shù)——MCII相關(guān)的腸道菌群的分類和功能特征,且利用腸道菌群特征進(jìn)行AI訓(xùn)練預(yù)測(cè)哪些患者M(jìn)CII狀態(tài)會(huì)發(fā)生改變,效果明顯。提示我們改變腸道菌群以提高臨床療效可能是RA未來的希望。①對(duì)1988年-2014年間診斷為RA的患者進(jìn)行回顧性、觀察性隊(duì)列研究,收集64份糞便樣本進(jìn)行宏基因組測(cè)序;②年齡是導(dǎo)致腸道菌群組成差異的比較大決定因素,其次是疾病活動(dòng)指數(shù)——MCII狀態(tài),且MCII+和MCII-患者的基線腸道菌群特征、功能性生化途徑都存在明顯差異;③基線檢查和隨訪中,取得臨床改善的患者腸道菌群的α多樣性較高;④神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)利用腸道菌群預(yù)測(cè)哪些患者M(jìn)CII狀態(tài)會(huì)發(fā)生改變,被證明是非常有效的,證明了腸道菌群的潛在臨床實(shí)用性。
強(qiáng)直性脊柱炎患者的腸道菌群組成及細(xì)菌表位變化:①納入127名強(qiáng)直性脊柱炎(AS)患者與123名健康人,對(duì)糞便菌群進(jìn)行宏基因組測(cè)序;②鑒定出7個(gè)菌種在AS患者與健康人中有明顯差異,在菌株水平未發(fā)現(xiàn)AS患者與健康人的明顯差異;③抗TNF改善與AS患者的菌群變化(患者失調(diào)的菌群更趨近于健康人,包括一些與AS相關(guān)的菌種)相關(guān);④AS患者糞便中可檢測(cè)到特定細(xì)菌表位(與HLA-B27呈遞的表位相似)的富集,抗TNF改善與這些潛在交叉反應(yīng)性細(xì)菌表位的減少相關(guān)。如何檢測(cè)腸道菌群的差異性!
ArthritisandRheumatology上發(fā)表的一項(xiàng)研究,發(fā)現(xiàn)在關(guān)節(jié)炎小鼠模型及強(qiáng)直性脊柱炎患者中發(fā)生炎性小體的活化,后者與腸道菌群失調(diào)相關(guān)。而在關(guān)節(jié)炎小鼠模型中,炎性小體活化可驅(qū)動(dòng)回腸炎的發(fā)生。①HLA-B27轉(zhuǎn)基因小鼠的腸道NLRP3、NLRC4及AMI2表達(dá)增加,***處理可降低;②NLRP3抑制劑可預(yù)防凝膠多糖誘導(dǎo)的SKG小鼠的回腸炎,并延緩關(guān)節(jié)炎發(fā)??;③對(duì)比40名強(qiáng)直性脊柱炎(AS)患者及20名健康對(duì)照,AS患者回腸中的NLRP3、NLRC4、AIM2、Caspase-1、IL-1β及IL-18表達(dá)增加,且Caspase-1活性增加;④AS患者腸道菌群中的粘膜相關(guān)粘附侵襲細(xì)菌富集,并與PBMC中的炎性小體組分表達(dá)相關(guān);⑤NLRP3表達(dá)與疾病活動(dòng)度及IL-23A表達(dá)相關(guān)。腸道菌群檢測(cè)讓您的健康早發(fā)現(xiàn)。山東亞健康人群菌群檢測(cè)預(yù)測(cè)疾病
確定腸道菌群失調(diào)的方法是什么?山東腹瀉菌群檢測(cè)組成
有研究顯示腸道菌群變化會(huì)影響代謝內(nèi)穩(wěn)態(tài),而腸道菌群和代謝的擾動(dòng)或促進(jìn)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的早期發(fā)展。山東第一醫(yī)科大學(xué)Jinxiang Han、華中科技大學(xué)寧康和山東大學(xué)張磊與研究團(tuán)隊(duì)在Gut發(fā)表文章,招募健康對(duì)照(27)、骨性關(guān)節(jié)炎(OA,19)和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA,76)患者,對(duì)腸道宏基因組、臨床表型、血液和膝關(guān)節(jié)滑液中的代謝物進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)大腸桿菌和牛鏈球菌促進(jìn)抗壞血酸的降解,促進(jìn)促炎反應(yīng),加速炎癥性關(guān)節(jié)炎的發(fā)展。即腸道菌群可調(diào)控RA的進(jìn)展,或成為RA的潛在靶點(diǎn)。山東腹瀉菌群檢測(cè)組成
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