AnnalsoftheRheumaticDiseases上發(fā)表的一項(xiàng)新研究，對比了強(qiáng)直性脊柱炎患者與健康人的糞便菌群組成差異，并發(fā)現(xiàn)患者糞便中潛在的交叉反應(yīng)性細(xì)菌表位的富集，同時(shí)，抗TNF改善與患者菌群的恢復(fù)、交叉性細(xì)菌表位的減少相關(guān)。①納入127名強(qiáng)直性脊柱炎（AS）患者與123名健康人，對糞便菌群進(jìn)行宏基因組測序；②鑒定出7個(gè)菌種在AS患者與健康人中有明顯差異，在菌株水平未發(fā)現(xiàn)AS患者與健康人的明顯差異；③抗TNF改善與AS患者的菌群變化（患者失調(diào)的菌群更趨近于健康人，包括一些與AS相關(guān)的菌種）相關(guān)；④AS患者糞便中可檢測到特定細(xì)菌表位（與HLA-B27呈遞的表位相似）的富集，抗TNF改善與這些潛在交叉反應(yīng)性細(xì)菌表位的減少相關(guān)。上海沃本——您身邊的腸道菌群檢測**；浙江腸道菌群檢測科研助力

可分泌IL-10的調(diào)節(jié)性B細(xì)胞（Breg）對腸道菌群信號(hào)的應(yīng)答在維持免疫耐受中發(fā)揮重要作用。Cell Metabolism上發(fā)表的一項(xiàng)研究，在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者及關(guān)節(jié)炎小鼠模型中均觀察到糞便丁酸鹽水平的降低，而補(bǔ)充丁酸鹽可緩解小鼠的關(guān)節(jié)炎。機(jī)制上，丁酸鹽可通過促進(jìn)菌群代謝產(chǎn)物——5-羥基吲哚-3-乙酸的產(chǎn)生，到達(dá)Breg上的芳香烴受體，以增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能。①類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的糞便丁酸鹽水平降低，與CD19+CD24hiCD38hiB細(xì)胞及IL-10+Breg的減少相關(guān)；②關(guān)節(jié)炎小鼠模型的糞便丁酸鹽及乙酸鹽水平降低，補(bǔ)充丁酸鹽可以Breg依賴性方式緩解關(guān)節(jié)炎；③補(bǔ)充丁酸鹽可增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能，并抑制生發(fā)中心B細(xì)胞及漿母細(xì)胞的分化；④機(jī)制上，補(bǔ)充丁酸鹽促進(jìn)了菌群將5羥色胺代謝為5-羥基吲哚-3-乙酸，從而到達(dá)芳香烴受體，以活化Breg中的芳香烴受體依賴性基因轉(zhuǎn)錄。安徽腫瘤術(shù)后菌群檢測科研助力上海沃本生物為您提供專業(yè)的腸道菌群檢測報(bào)告。

根據(jù)一些**的說法，棲息在人體內(nèi)的微生物，對免疫系統(tǒng)有重大影響。一些科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，當(dāng)腸道防御系統(tǒng)崩潰時(shí)，腸道內(nèi)的某些微生物會(huì)進(jìn)入血液，從而引發(fā)一些免疫反應(yīng)，而這些免疫反應(yīng)可能在強(qiáng)直性脊柱炎中發(fā)揮作用。而且某些微生物（如克雷白桿菌）與易感者自身組織具有共同抗原，可引發(fā)異常免疫應(yīng)答。不僅如此，研究表明，6-14%的強(qiáng)直性脊柱炎患者會(huì)同時(shí)患有炎癥性腸?。↖BD），這一比例遠(yuǎn)高于一般人群。反之亦然。美國脊柱炎協(xié)會(huì)（SAA）指出，世界各地患強(qiáng)直性脊柱炎的人口比例各不相同，比較低的是撒哈拉以南的非洲，比例為0.02%，而較高的是北極地區(qū)，比例為0.35%。然而，根據(jù)克羅恩和結(jié)腸炎基金會(huì)的研究，有2-3%的IBD患者同時(shí)患有強(qiáng)直性脊柱炎。此前的研究更是發(fā)現(xiàn)，與強(qiáng)直性脊柱炎緊密相關(guān)的HLA-B27基因的產(chǎn)物可能會(huì)與腸道微生物組發(fā)生相互作用。

腸道微生物組與關(guān)節(jié)炎疾病(包括痛風(fēng))之間存在關(guān)聯(lián)。但是，痛風(fēng)患者的腸道細(xì)菌種類及其影響痛風(fēng)患者尿酸鹽降解和引發(fā)炎癥的機(jī)制仍不清楚。在本研究中，作者對102名痛風(fēng)患者和86名健康對照者的307份糞便樣本進(jìn)行了宏基因組分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，痛風(fēng)患者與健康對照組的宏基因組有明顯差異。具體表現(xiàn)為痛風(fēng)患者中普氏桿菌(Prevotella)、梭桿菌(Fusobacterium)和擬桿菌(Bacteroides)的相對豐度增加，而腸桿菌科(Enterobacteriaceae)和丁酸鹽產(chǎn)生菌的相對豐度減少。專業(yè)腸道菌群檢測請到上海沃本；

在微生物代謝產(chǎn)物中，作為心血管疾病的一個(gè)主要因子，TMAO 受到了廣泛的關(guān)注。TMAO 是三甲胺（TMA）的肝臟氧化產(chǎn)物，主要來源于飲食中膽堿和磷脂酰膽堿的細(xì)菌代謝。在無菌小鼠和人群研究中，血漿 TMAO 水平與心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)因素之間存在正相關(guān)。給小鼠喂食富含膽堿和肉堿的飲食后，小鼠的血漿 TMAO 水平升高、AS斑塊明顯；而飲食缺乏膽堿或肉堿則能使 TMAO 的產(chǎn)生減少，并減輕AS斑塊。因此，血漿中的 TMAO 可以作為心血管疾病診斷的有效指標(biāo)。目前，TMAO 被認(rèn)為是心臟危險(xiǎn)因素，TMAO 水平增高可能表明心梗、心衰、外周動(dòng)脈疾病、中風(fēng)、冠狀動(dòng)脈疾病等的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加。服用廣譜后，個(gè)體的腸道微菌群會(huì)減少，且血漿 TMAO 水平明顯下降。此外，由于飲食是 TMAO 的主要來源，建議個(gè)人避免過多食用富含肉堿、膽堿和卵磷脂的食物，以降低患心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。如何確定腸道菌群失調(diào)呢？山東神經(jīng)類疾病菌群檢測準(zhǔn)確性高

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腸道微生態(tài)對心血管系統(tǒng)具有潛在調(diào)節(jié)作用，而血液循環(huán)中的短鏈脂肪酸能介導(dǎo)這一過程。大量研究表明，腸道菌群產(chǎn)生的丁酸鈉和丙酸鈉，與腎素受體介導(dǎo)的腎素-血管緊張素系統(tǒng)的功能呈負(fù)相關(guān)，且有助于****。從功能上講，進(jìn)入血液的短鏈脂肪酸可通過 G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCRs）介導(dǎo)血壓的改變。嗅覺受體 78（Olfr78）和G蛋白偶聯(lián)受體 41（GPR41）就是這樣的兩種受體。這兩種受體都定位于阻力血管，但對血管張力有著不同的作用。在短鏈脂肪酸的刺激下，GPR41 作為一種降壓蛋白，通過內(nèi)皮依賴的方式擴(kuò)張阻力血管，而 Olfr78 則可以對抗這種降壓作用。Olfr78 和 GPR41 這兩種受體為機(jī)體提供了必要的平衡，能防止健康狀態(tài)下血壓的過度改變。此外，微生物源的短鏈脂肪酸也被報(bào)道能夠在減輕氧化應(yīng)激和維持免疫系統(tǒng)功能方面發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。浙江腸道菌群檢測科研助力

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