1、動物模型名稱：二甲基苯蒽(DMBA)致乳腺*大鼠模型2、實驗動物種屬：SD大鼠3、實驗動物性別：雌性4、實驗動物年齡：6~8周齡5、實驗動物體重：80~100g6、實驗動物環(huán)境：SPF級 1、實驗方法：二甲基苯并蒽(DMBA)誘導。大鼠按100mg/kg體重于臀部皮下一次性注射10mg/mL的DMBA溶液1次。正常飼養(yǎng)致24周。2、檢測標準：模型組大鼠第5對乳房直徑在各測定時間點與正常對照組比較有***性差異；大鼠注射致*劑后乳腺上皮組織逐漸發(fā)生有規(guī)律的變化，乳腺導管上皮細胞首先發(fā)生上皮增生、不典型增生，并逐漸加重，在第9周時可見同一大鼠的多個乳腺出現(xiàn)不同程度的導管上皮增生和不典型增生。第13周開始發(fā)現(xiàn)>3mm的乳腺*，至第24周時70%的大鼠發(fā)生乳腺*，并可見一只大鼠同時發(fā)生多個乳腺*，而同一大鼠的其他乳腺亦呈現(xiàn)出不同程度的上皮細胞增生和不典型增生，提示處于*發(fā)生的不同進展階段。很多自發(fā)性動物模型在研究人類疾病時具有重要的價值。揚州疾病動物模型建模說明書

    另外pirb在髓細胞和b細胞的表達隨細胞分化和***增加。在免疫系統(tǒng)，pirb作為主要組織相容性復合物1(classimajorhistocompatibilitycomplex，mhc1)的受體，***參與免疫調節(jié)，包括中性粒細胞和巨噬細胞整合素通路、細胞毒性t淋巴細胞***、b淋巴細胞***和體液—細胞免疫應答等。pirb的前兩個細胞外免疫球蛋白結構域(d1-d2)介導mhci和pirb的結合。在***系統(tǒng)(centralnervoussystem，cns)，pirb在許多腦區(qū)包括皮層、海馬、小腦和嗅球都有表達，但在成年脊髓不表達。在細胞層面，pirb不僅表達于神經(jīng)元，也表達于星形膠質細胞。在許多病理條件下，如腦外傷、中風和cns***，pirb的mrna和蛋白表達水平***增加。在cns，pirb是髓鞘抑制因子nogo-a、mag、omgp的受體，參與神經(jīng)元突起芽發(fā)和生長錐塌陷，抑制神經(jīng)元軸突再生和突觸可塑性。pirb的細胞外免疫球蛋白結構域(d3-d6)介導了pirb與nogoa的結合。近年來關于阿爾茨海默病(alzheimer’sdisease，ad)研究還發(fā)現(xiàn)，pirb是aβ42寡聚體的高親和力受體，親和力達到納摩爾水平。pirb的前兩個細胞外免疫球蛋白結構域(d1-d2)介導了aβ42寡聚體和pirb的相互作用，導致絲切蛋白(cofilin)信號通路****組織化學染色結果發(fā)現(xiàn)。崇明區(qū)Balbc裸鼠疾病動物模型建模避免了在人身上進行實驗所帶來的風險。

腰椎間盤突出是造成全球大部分地區(qū)工作缺失和活動受限的主要疾病，隨著日常生活節(jié)奏的不斷加快,腰椎間盤突出癥已經(jīng)成為臨床脊柱外科的常見病和多發(fā)病,而且發(fā)病人群越來越呈現(xiàn)年輕化及普遍化的趨勢。該病主要是由于腰椎長期的受力不均或突然性外傷,導致腰椎纖維環(huán)出現(xiàn)變形、破裂，纖維環(huán)、髓核及軟骨終板單獨或同時外突,從而壓迫到坐骨神經(jīng)、神經(jīng)根或馬尾神經(jīng)，患者出現(xiàn)腰部疼痛，牽連股部，下肢足部放射性疼痛，引起神經(jīng)功能、運動功能障礙，特定身體部位出現(xiàn)麻痹或癱瘓癥狀。良好的腰椎間盤突出動物模型的建立,可以生動直觀的幫助醫(yī)療工作者理解腰椎間盤突出壓迫神經(jīng)后，神經(jīng)的病理生理變化以及疾病的發(fā)***展規(guī)律,并可以通過成熟的動物模型,探索有效的***方法。近年來，隨著對腰椎間盤突出癥的認識研究的不斷深化，人們希望通過建立一種可靠、有效的腰椎間盤突出的動物模型，通過施加干預因素，更加準確地觀察模型體內產(chǎn)生的變化，探究人體內疾病發(fā)生機理，并將研究成果推廣到臨床，為***腰椎間盤突出癥提供合理、有效的防治手段。因此。

1、動物模型名稱：橄欖油聯(lián)合酒精致肝硬化門脈高壓大鼠模型2、實驗動物種屬：SD大鼠3、實驗動物性別：雄性4、實驗動物年齡：5周 5、實驗動物體重：150g-180g6、實驗動物環(huán)境：SPF級 1、實驗方法：橄欖油聯(lián)合酒精誘導。按0.3mL/100g體重，背頸部皮下注射50％CCl4的橄欖油溶液，***注射量加倍（6mL/kg體重），2次/周，皮下注射共13周；造模前4周為10%酒精溶液喂養(yǎng)代替飲水，4周后改為30%酒精溶液灌胃（30%酒精溶液灌胃1mL/100g體重，3次/周）。繼續(xù)正常飼養(yǎng)1個月。實驗結束測量門靜脈血流量(PBF)和腸系膜上動脈血流量(SMABF)。處死，取肝臟進行組織病理學檢查。2、檢測標準：門靜脈及腸系膜上動脈血流量情況與正常對照組比較均增加，差異有統(tǒng)計學意義肝組織病理可見肝硬化病理改變。廣泛應用于藥效評價、轉化醫(yī)學等醫(yī)學前沿領域。

    具體實施方式下面結合附圖和具體實施方式對發(fā)明作進一步闡述。本發(fā)明構建了pirb基因敲入的小鼠動物模型，將pirb基因敲入c57bl/6j小鼠的rosa26基因的內含子1內。具體來說，構建一個cagpromoter-loxp-stop-loxp-kozak-mousepirbcds-polya的基因盒，將其克隆進入rosa26基因的內含子1中。rosa26基因(ncbireferencesequence：)位于小鼠的七號染色體。本發(fā)明pirb基因敲入的小鼠動物模型的構建方法，具體按照以下步驟具體實施:步驟1、根據(jù)小鼠rosa26基因(genebank：))序列，利用cas-desigher軟件在1號內含子設計grna靶序列，并搜索小鼠dbm-db基因組數(shù)據(jù)庫基因，采用crispr脫靶效應軟件cas-offinder檢測潛在的脫靶位點：**終選取兩個grna，grna1的基因序列如seqid**所示，grna2的基因序列如：seqid**:ggcaggcttaaaggctaacctgg將grna1和grna2分別與trancrrna在25℃孵育10min形成二級結構；步驟2、利用c57bl/6小鼠文庫bac克隆，通過pcr擴增獲得pirb基因cds的同源臂，采用in-fusion方法構建含有cagpromoter-loxp-stop-loxp-kozak-mousepirbcds-polya的基因盒的質粒打靶載體，通過酶切、pcr及測序對打靶質粒載體進行驗證，圖1為構建好的pirb基因打靶載體的示意圖。利用動物疾病模型來研究人類疾病可以克服平時一些不易見到不便于在病人身上進行實驗的人類疾病的研究。鎮(zhèn)江生殖疾病動物模型建模

可根據(jù)要求提供構建成功的模型動物或相關組織材料。揚州疾病動物模型建模說明書

    新華社上海4月9日電（記者張建松）利用先進的基因編輯技術，我國科學家在***神經(jīng)性疾病的基礎研究方面，取得重要進展。***在小鼠模型上，成功恢復長久性視力損傷小鼠的視力，同時還基本消除了帕金森模型小鼠的疾病癥狀。在科技部、國家自然科學基金委、中國科學院、上海市的相關項目資助下，由中國科學院腦科學與智能技術***創(chuàng)新中心（神經(jīng)科學研究所）、上海腦科學與類腦研究中心、神經(jīng)科學國家重點實驗室楊輝研究組完成的這項研究，通過基因編輯技術，成功誘導膠質細胞“變身”為神經(jīng)元。這為阿爾茲海默癥、帕金森癥、青光眼等眾多神經(jīng)退行性疾病的***，探索了一個新的途徑。國際**學術期刊《細胞》8日在線發(fā)表了相關研究論文。人類的神經(jīng)系統(tǒng)包含成百上千種不同類型的神經(jīng)元。在成熟的神經(jīng)系統(tǒng)中，神經(jīng)元一般不會再生，一旦死亡，就是長久性的。而神經(jīng)元的死亡，則會導致不同的神經(jīng)退行性疾病。在常見的神經(jīng)性疾病中，視神經(jīng)節(jié)細胞死亡導致的長久性失明和多巴胺神經(jīng)元死亡導致的帕金森癥尤為特殊，它們都是由于特殊類型的神經(jīng)元死亡所導致的。如何在成體中讓視神經(jīng)節(jié)細胞和多巴胺神經(jīng)元獲得再生？研究人員對小鼠模型的膠質細胞進行了基因編輯。揚州疾病動物模型建模說明書

上海東寰生物科技有限公司擁有經(jīng)營范圍為：從事生物科技領域內的技術開發(fā)、技術轉讓、技術咨詢、技術服務?；ぎa(chǎn)品（除危險化學品、監(jiān)控化學品、煙花爆竹、民用物品、易制毒化學品）的銷售。【依法須經(jīng)批準的項目，經(jīng)相關部門批準后方可開展經(jīng)營活動】。等多項業(yè)務，主營業(yè)務涵蓋原代細胞，細胞增殖與凋亡，細胞檢測試劑盒，動物疾病模型。公司目前擁有專業(yè)的技術員工，為員工提供廣闊的發(fā)展平臺與成長空間，為客戶提供高質的產(chǎn)品服務，深受員工與客戶好評。公司業(yè)務范圍主要包括：原代細胞，細胞增殖與凋亡，細胞檢測試劑盒，動物疾病模型等。公司奉行顧客至上、質量為本的經(jīng)營宗旨，深受客戶好評。公司深耕原代細胞，細胞增殖與凋亡，細胞檢測試劑盒，動物疾病模型，正積蓄著更大的能量，向更廣闊的空間、更寬泛的領域拓展。