全身造成一定病理?yè)p傷，出現(xiàn)各種功能、代謝和形成結(jié)構(gòu)的變化，其中有些變化是各種疾病都可能發(fā)生的，不是各種疾病所特有的一些變化，如發(fā)熱、缺氧、水腫、炎癥、休克、彌漫性血管內(nèi)凝血、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡障礙等，我們稱(chēng)之為疾病的基本病理過(guò)程。(二)各系統(tǒng)疾病動(dòng)物模型是指與人類(lèi)各系統(tǒng)疾病相應(yīng)的動(dòng)物型。如心血管、呼吸、消化、造血、泌尿、生殖、內(nèi)分泌、神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)等系統(tǒng)疾病模型，還包括各種傳染病、寄生蟲(chóng)病、地方病、維生素缺乏病、物理?yè)p傷性疾病、職業(yè)病和化學(xué)中毒性疾病的動(dòng)物模型為什么要做動(dòng)物模型??？徐匯區(qū)小鼠動(dòng)物模型

鼠、癲癇大鼠、大鼠、無(wú)脾小鼠和青光眼兔等。它們?yōu)樯镝t(yī)學(xué)研究提供了許多有價(jià)值的動(dòng)物模型。近交系的模型隨實(shí)驗(yàn)動(dòng)物種屬、品系的不同，其的發(fā)生類(lèi)型和發(fā)病率有很大差異。很多自發(fā)性動(dòng)物模型在研究人類(lèi)疾病時(shí)具有重要的價(jià)值，如自發(fā)性大鼠，中國(guó)地鼠的自發(fā)性真性糖尿病，小鼠的各種自發(fā)性，山羊的家族性甲狀腺腫等;利用這類(lèi)動(dòng)物疾病模型來(lái)研究人類(lèi)疾病的比較大優(yōu)點(diǎn)，就是疾病的發(fā)生、發(fā)展與人類(lèi)相應(yīng)的疾病很相似，均是在自然條件下發(fā)生的疾病，其應(yīng)用價(jià)值就很高，但是這類(lèi)模型來(lái)源較困難，不可能大量應(yīng)用。由于誘發(fā)模型和自然產(chǎn)生的疾病模型是有一定差異的，如誘發(fā)的和自發(fā)的對(duì)藥物的敏感性是不相同的，加之有些人類(lèi)的疾病至今尚不能用人工的揚(yáng)州咨詢動(dòng)物模型優(yōu)勢(shì)動(dòng)物模型具有很大的重要性。

模型研究：研究發(fā)現(xiàn)，小鼠肝臟特異性過(guò)表達(dá)尿激酶型纖溶酶原蛋白（urokinase-typeplasminogenactivator，uPA）可引起肝細(xì)胞壞死，即uPA轉(zhuǎn)基因小鼠可以作為肝損傷模型。但是uPA轉(zhuǎn)基因鼠的缺點(diǎn)是死亡率高，難于繁殖?；诖?，北京維通達(dá)利用基因工程方法開(kāi)發(fā)了可調(diào)控的更接近生理性條件的肝損傷模型Tet-uPA轉(zhuǎn)基因小鼠。這種小鼠轉(zhuǎn)入了兩個(gè)基因片段，Alb-rtTA和TRE-uPA，構(gòu)成在肝細(xì)胞內(nèi)特異表達(dá)的Tet-On系統(tǒng)調(diào)控的uPA轉(zhuǎn)基因結(jié)構(gòu)。Tet-uPA小鼠在不誘導(dǎo)的情況下是完全健康狀態(tài)，可以正常繁殖；當(dāng)用四環(huán)素類(lèi)藥物Dox誘導(dǎo)時(shí)，uPA在肝細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，引起肝損傷。既可以用高劑量Dox誘導(dǎo)產(chǎn)生急性肝損傷甚至肝衰竭的表型，也可以用較低劑量持續(xù)誘導(dǎo)成為慢

目前常用研究AD的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物有非人靈長(zhǎng)類(lèi)動(dòng)物與嚙齒類(lèi)動(dòng)物，在選擇時(shí)遵循“減少、替代、優(yōu)化”的3R原則。非人靈長(zhǎng)類(lèi)動(dòng)物與人類(lèi)的腦部解剖結(jié)構(gòu)、神經(jīng)病變特點(diǎn)以及生物行為模式相似，尤其是恒河猴，在其腦中觀察到含有Aβ沉積的老年斑和神經(jīng)原纖維纏結(jié)現(xiàn)象，無(wú)論是自發(fā)還是誘發(fā)模型，都能夠較好的復(fù)制AD相關(guān)的病理及生理特征，但是昂貴的費(fèi)用與稀少的資源限制了非人靈長(zhǎng)類(lèi)動(dòng)物的大量應(yīng)用。嚙齒類(lèi)動(dòng)物雖然在病變模擬方面不如非人靈長(zhǎng)類(lèi)動(dòng)物模型想了解更多關(guān)于動(dòng)物模型的知識(shí)，找上海東寰。

動(dòng)物模型利用基因打靶技術(shù)培育出的APP/PS-1雙轉(zhuǎn)基因鼠，在3月齡時(shí)出現(xiàn)學(xué)習(xí)記憶障礙、Aβ增多和形成SP，6月齡時(shí)即可出現(xiàn)嚴(yán)重的學(xué)習(xí)記憶力衰退、認(rèn)知功能障礙，神經(jīng)元變性和突觸丟失等多種AD病理特性。對(duì)AD病理特征Aβ和SP方面的研究主要采用APP/PS-1雙轉(zhuǎn)基因鼠。但其外源性基因表達(dá)不夠穩(wěn)定性、動(dòng)物價(jià)格高。APP/PS1/Tau三轉(zhuǎn)因模型APP/PS1/Tau三轉(zhuǎn)基因小鼠模型是由APPSwe、PS1、TauP301L基因系突變建立的，首先在皮質(zhì)區(qū)和出現(xiàn)Aβ異常沉建立動(dòng)物模型之前需要做哪些準(zhǔn)備？靜安區(qū)如何使用動(dòng)物模型廠家

手把手教你學(xué)會(huì)動(dòng)物模型的構(gòu)建。徐匯區(qū)小鼠動(dòng)物模型

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